银杏biloba提取物增加了神经突的生长并激活Akt/mtor途径。
摘要来源：
plos One。 2019; 14（12）：E0225761。 EPUB 2019 12月2日。PMID： 31790465
摘要作者：imane Lejri，Amandine Grimm，Anne eckert
文章隶属关系：imane lejri
摘要：
背景： 标准化的Ginkgo biloba biloba提取物（GBE）表现出在阿尔茨海默氏病（AD）患者的认知功能性神经精神症状中的功效。关于其潜在的分子作用方式，首先证明了GBE能够在体外调节神经元的生长，但是GBE对神经可塑性的影响仍然存在不清楚。
方法论/主要发现： 在这项研究中，我们研究了GBE使用SH-SY5Y的神经突生长的影响2D和3D表面培养中的神经母细胞瘤细胞。将GBE LI1370对神经塑性和神经突生长的影响与神经生长因子（NGF，50 ng/ml）的影响进行了比较，该因子被用作阳性对照。我们评估了神经突生长的几个参数，例如神经突数，总神经突长度和分支延伸。我们的发现表明，与NGF相比，GBE（10和100μg/mL）在3天治疗后，在2D和3D培养模型中显着增加了神经突生长，而3D培养模型可显着增加。 3D细胞培养物的使用使我们能够更好地再现体内神经元微环境进行评估，以评估神经突形成后的Aftergbe处理。此外，我们评估了GBE对AKT/MTOR途径的影响，该途径已知可以促进神经可塑性由神经生长因子诱导。我们表明，GBE处理诱导了磷酸化的IGF1R（Tyr1135/Tyr1136），AKT（Ser473），TSC2（Ser939），MTOR（SER2448），PTEN（SER380）和GSK3β（Ser9）（Ser9）。 结论： 一起，这些发现表明GBE促进了神经突的生长并激活PI3K/AKT/MTOR途径，这表明该植物提取物支持神经元可塑性。