摘要标题：
星形胶质苷IV和阿魏酸通过NRF2激活协同促进神经突生长。
摘要来源：
Mech Mech Aging Dev。 2019年4月9日。epub 2019 4月9日。PMID： 30978363
摘要作者：yini liang，yu zou，chengu niu，yingcai niu
文章隶属关系：yini liang
摘要：最近，核因子（红细胞来源2）类似2（NRF2）具有核定位和核排斥信号和穿梭信号在细胞质和细胞核之间。因此，我们假设NRF2和血管酸（FA）抑制NRF2的NRF2的核进口核进口NRF2的NRF2诱导核进口有助于FA和AS-IV（FA/AS-IV）的结合抗氧化作用。在这里，我们已经证明，FA/AS-IV可以以协同的方式通过乙酸铅（PBAC）挑战的PC12细胞的神经突生长。浓与单独使用FA或AS-IV相比，忽略的FA/AS-IV可显着促进NRF2激活，并在PBAC毒性期间诱导II期酶。有趣的是，FA而不是AS-IV激活细胞外信号调节的激酶1和2（ERK1/2），从而导致NRF2的从头合成和NRF2的核进口的增加。同时，AS-IV而非FA通过Akt介导的GSK-3β抑制FYN磷酸化，这抑制了NRF2的核出口。重要的是，由PC12细胞中FA/AS-IV对ERK1/2和AKT的双重激活是由PBAC挑战的PC12细胞，由独立机制介导，这些机制得到了药理抑制剂支持的独立机制。总的来说，这些结果支持以下观点：FA/AS-IV在铅神经毒性方面可能有望有望。这种组合值得在体内进一步研究。