大麻二酚调节神经突生长的CB1-PSTAT3信号传导，延长寿命，并改善Aβ病理学模型的Caenorhabditis elegans秀丽隐杆线虫的健康跨度。
摘要来源：
faseb J. 2021年5月； 35（5）：E21537。 PMID： 33817834
摘要作者：Zhizhen Wang，Peng Zheng，Yuanyi Xie，Xi Chen， Nadia Solowij，Katrina Green，Yee Lian Chew，Xu-Feng Huang
文章隶属关系：Zhizhen Wang
摘要：Cannabidiol（CBD），一种来自Cannabis sativa工厂的植物大麻素，展示神经退行性疾病的潜在治疗特性广泛。淀粉样蛋白（Aβ）蛋白的积累是阿尔茨海默氏病（AD）等神经退行性疾病中最重要的神经病理学之一。有关CBD对Aβ诱导的神经突变性及其对生命和健康跨度的影响的影响的数据很少。这项研究AIMED研究CBD对秀丽隐杆线虫（秀丽隐杆线虫）细胞和寿命的神经突生长的影响。在人类SH-SY5Y神经元细胞中，CBD预防了Aβ诱导的神经突变，并增加了脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）和大麻素受体1（CB1R）的表达。此外，CBD都保护了树突状脊柱密度的还原，并挽救了突触ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMKII）的活性，免受原发性海马神经元中AβTOXIS的影响。在秀丽隐杆线虫中，我们使用了秀丽隐杆线虫的转基因CL2355菌株，该菌隐含了整个神经系统中人类Aβ肽的表达，发现CBD处理延长了寿命和改善的健康跨度。通过使用共聚焦显微镜使用转基因DAT-1：GFP菌株观察多巴胺能神经元，进一步探索了CBD的神经保护作用。这项研究表明，CBDPREVES通过涉及CB1R Activat的机制诱导的Aβ诱导的神经突变性离子并延长寿命并改善了过表达Aβ的蠕虫的健康跨度。我们的发现支持CBD治疗AD患者的潜在治疗方法。