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piperine通过维持NGF提供了针对Kainic Acid诱导的神经毒性的神经保护作用信号通路。
抽象来源：
分子。 2022年4月20日； 27（9）。 EPUB 2022 4月20日。PMID： 35565989
摘要作者：ting-yang hsieh，yi chang，su-jane Wang
文章隶属关系：ting-yang hsieh
摘要：piperine的神经保护性能是从黑胡椒中提取的主要生物碱，但仍在研究中，但其兴奋性作用机理仍然很了解。这项研究旨在评估果蛋白的保护作用，侧重于兴奋性毒性的海藻酸（KA）大鼠模型中的神经生长因子（NGF）信号传导。腹膜内给大鼠施用在注射ka之前（15 mg/kg，i.p.），ly（i.p.）piperine（10或50 mg/kg）。我们的结果表明，大鼠的KA暴露会导致癫痫发作行为，内在的神经元多动症，谷氨酸升高，海马神经元损伤和认知障碍。这些KA诱导的变化可以通过胡须治疗恢复到正常状态。此外，哌氨酸降低了NGF前体Prongf和NGF降解蛋白酶基质基质金属蛋白酶9，而它增加了Prongf加工酶基质蛋白酶7，NGF和NGF激活受体TrokaT的酶基质蛋白酶7的表达。此外，KA降低了海马中蛋白激酶B（AKT）和糖原合酶激酶3β（GSK3β）的磷酸化，而Pipererine逆转了这些变化。我们的数据表明，管碱通过上调NGF/TRKA/AKT/GSK3β信号通路来保护海马神经元免受KA诱导的兴奋性毒性。