低浓度的6-shogaol不是细胞毒性，并且在PC-12细胞中诱导了神经发生

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6-shogaol，诱发的姜（Jahe Gajah）的神经活性化合物PC-12细胞中通过NGF响应​​途径的神经生成活性。

bmc补体替代药物。 2017年6月24日； 17（1）：334。 EPUB 2017年6月24日。PMID： 286466880

Syntyche Ling Sing Seow，Sok Lai Hong，Guan Serm Lee，Sri Nurestri Abd Malek，Vikineswary Sabaratnam

Syntyche ling sing sing seow seow seow

姜是一种流行的香料和食物防腐剂。普通生姜的根茎已被用作传统医学来治疗各种疾病。 6-shogaol，一种从Jahe Gajah的根茎中分离出的刺激性化合物（Zingiber officinaLe var officinale）显示了许多药理学活动，包括神经保护性和抗神经炎性活动。这项研究的目的是研究6-shogaol在大鼠嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞中模仿神经生长因子（NGF）的神经生成活性的潜力。

方法： 6-shogaol的细胞毒性效应由3-（4,5-二甲噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）分析。通过神经突生长刺激测定法评估了神经发生活性，而细胞外NGF的浓度通过酶联免疫吸收测定法（ELISA）评估细胞培养上清液中的浓度。细胞信号传导途径，有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶1/2（MEK/ERK1/2）和磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）的参与。通过使用特定的药理抑制剂检查<<

结果： 6-shogaol（500 ng/ml）诱导的神经发生，与NGF（50 ng/ml）和对PC-12细胞不是细胞毒性。 6-Shogaol在PC-12细胞中诱导了低水平的NGF生物合成水平，表明6-肖尔可能通过诱导NGF生物合成刺激神经发生，并且还可以替代PC-12细胞中NGF（NGF模拟）的替代品。 TRK受体（K252A），MEK/ERK1/2（U0126和PD98059）和PI3K/AKT（LY294002）的抑制剂减弱了NGF和6-Shogaol的神经源性活性。 > 结论： 目前的发现表明，6-shogaol通过激活MEK/ERK1/2和PI3K/AKT信号通路在PC-12细胞中诱导了神经生成活性。这项研究表明，6-Shogaol可以充当NGF模拟物，这可能对神经退行性疾病的预防和治疗用途有益。