摘要标题：
高压氧诱导内源性神经干细胞在新生大鼠的缺氧 - 缺血性脑损伤中增殖和区分。
摘要来源：
。 2008 Mar-Apr; 35（2）：113-29。 pmid：
摘要作者：y j yang，x l wang，x h yu，x wang，m xie，c t liu
摘要：
背景和目的：研究表明，在脑损伤后，高压氧（HBO2）通过刺激细胞增殖而受到神经保护性。我们检查了HBO2是否促进神经干细胞（NSC）以增殖和区分新生儿缺氧 - 缺血（HI）大鼠。方法：七日大的大鼠幼崽接受单侧颈动脉连接，然后进行2小时的缺氧（8％O2）。在HI后3小时内，给予HBO2（每天2个ATA（ATA绝对），每天每天7天一次）。 SU中的神经干细胞增殖通过5-Bromo-2-脱氧尿苷（BRDU）/NESTIN免疫荧光动态检查脑室区（SVZ）和齿状回（DG）。 HI之后，通过在各个时间点（从6小时到14天）在Western印迹分析中检测到Nestin蛋白。 HI后7天和14天，通过BRDU/Doublecortin（DCX）免疫荧光检查了迁移的NSC。新生细胞的表型通过BRDU/β-微管蛋白，BRDU/神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和BRDU/O4（少突胶质细胞标记）免疫荧光鉴定。通过免疫组织化学检查了髓磷脂碱性蛋白（MBP），HI后28天检测到脑组织的病理变化。结果：在用HBO2处理的新生儿HI大鼠中，在SVZ和DG中观察到内源性NSC的增殖。 HI后7天峰值峰值，NSC增殖在HI后14天迁移到大脑皮层。 HI后28天，在H中观察到新生成的神经元，少突胶质细胞和MBP的增加BO2组与未经治疗和高度治疗的大鼠相比。结论：这项研究表明，HBO2治疗可能促进新生儿HI大鼠内源性NSC的神经发生，从而有助于修复受伤的大脑。