erinacine a对创伤性光学的实验模型的神经保护作用神经病。
摘要来源：
int j mol Sci。 2023年1月12日； 24（2）。 EPUB 2023 1月12日。pmid： 36675019 36675019
摘要作者：chiao-ling hsu，yao-tseng wen， tzu-chao Hsu，Chin-Chu Chen，Li-Ya Lee，Wan-Ping Chen，Rong-Kung Tsai
文章隶属关系：chiao-ling hsu hsu hsu
摘要：erinacine a（ EA）是一种天然的神经保护剂，是从中草药erinaceus中分离出来的。这项研究的目的是研究EA在创伤性神经病大鼠模型中的神经保护作用。使用标准化方法粉碎成年雄性Wistar大鼠的视神经（ONS），并分为三个实验性grouPS：经磷酸盐缓冲盐水（PBS对照）治疗组，标准EA剂量治疗组（2.64 mg/kg 0.5 mL的PBS）和双EA剂量处理的组（5.28 mg/kg在0.5 mL的PBS中） 。迷恋后，每个小组每天在安乐死之前每天口头喂食14天。使用闪光视觉诱发电位（FVEP）分析，逆行荧光荧光标记和TDT-DUTP Nick End-End-End-Liend-tabelling（TUNEL）测定法确定视觉功能，视网膜神经节细胞（RGC）密度和RGC凋亡。通过ED1的免疫染色（免疫组织化学）检测到ON的巨噬细胞浸润。磷光 - 受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（PRIP1），caspase 8（Cas8），裂解caspase 3（CCAS3），肿瘤坏死因子（TNF）-α，肿瘤坏死因子受体1（TNFR1），Interleuuyukkin（TNF），蛋白质蛋白/苏蛋白激酶1（CCAS3）（CCAS3）（CCAS3）（CCAS3）（CCAS3）（CCAS3）（CCAS3）， （IL）-1β，诱导型一氧化氮合酶（iNOS），核因子红系2相关因子2（NRF2），血氧酶-1（HO-1）和超氧化物歧化酶1（SOD1）为EV由Western印迹掩盖。当比较标准EA剂量处理的组和双EA剂量处理的组与PBS处理的组时，FVEP分析表明，标准EA剂量组中P1-N2的振幅为1.8和2.4倍高于PBS处理组中的2.4倍（P <0.05）。标准EA剂量处理组和双EA剂量治疗组中RGC的密度分别为2.3和3.7倍，高于PBS处理组中的RGC（p <0.05）。 TUNEL分析表明，与PBS处理的组相比，标准EA剂量处理的组和双EA剂量治疗组的凋亡RGC数量分别显着减少了10.0和15.6倍（P <0.05）。在标准EA剂量处理的组和双EA剂量处理的组中，ON上的巨噬细胞数量减少了1.8和2.2倍（P <0.01）。在视网膜样品上，Prip，Cas8，CCAS3，TNF-α，TNFR的水平与PBS处理组中的1，IL-1β和iNOS减少了，而在EA处理的组中，NRF2，HO-1和SOD1的IL-1β和INOS均增加了（p <0.05）。 EA治疗通过抑制细胞凋亡，神经炎症和氧化应激，以保护RGC免受死亡并保留视觉功能，对创伤性神经病的实验模型具有神经保护作用。