α-和β-甲烷醇直接与微管蛋白相互作用,并在口腔癌细胞中引起有丝分裂的停滞和细胞毒性。
摘要来源:
j Nat Prod。 2015年6月26日; 78(6):1357-62。 EPUB 2015 5月20日。PMID: 25993496
摘要作者:Brigette Lee,Jonathan Bohmann,Tony Reeves,Corey Levenson,April L Risinger
文章隶属关系:brigette lee
摘要:头部和颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大癌症,在过去40年中,治疗方面没有重大进步。当前的研究探讨了东印度檀香油(EISO)及其两个主要成分α-和β-santalol对各种HNSCC系的生物学作用。所有三种药物均表现出细胞毒性作用,并在细胞周期的G2/M期引起细胞的积累。另外,用这些药物的处理导致多层形成R有丝分裂纺锤体类似于用影响微管聚合的化合物处理细胞后观察到的。实际上,圣塔洛尔和EISO抑制了纯化的小管蛋白的聚合,这首先表明这些化合物具有直接与微管蛋白结合并影响微管形成的能力。建模研究表明,桑塔洛尔可以在微管蛋白上与秋水仙碱位点弱结合,而对HNSCC异种移植的局部给药可抑制肿瘤的生长,而没有观察到的毒性。因此,Santalols可以直接与微管蛋白相互作用,以抑制微管的聚合,类似于已建立的化学治疗剂类似,尽管其效力大大降低,这与与大多数与大多数与Tibubulin直接相互作用的经典毒性无关。 >