Zerumbone靶向CXCR4-RHOA和PI3K-MTOR信号传导轴，以减少口腔癌细胞的运动和增殖。
摘要来源：
phytomedicine。 2018年1月15日； 39：33-41。 EPUB 2017 12月9日。PMID： 29433681
摘要作者：Nur Syafinaz Zainal，Chai Phei Gan，Beng Fye Lau，Pei San Yee，Kai Hung Tiong，Zainal Ariff Abdul Rahman，Vyomesh Patel，sok ching Ching ching ching ching ching ching ching ching ching ching
文章附属关系。 ：nur syafinaz Zainal
摘要：
背景：
目的：目的： 在这里，我们研究了OSCC细胞是否对Zerumbone治疗敏感，并进一步确定了作用机理中涉及的分子途径。
方法： Zerumbone的细胞毒性，抗增殖，抗迁移和抗侵入性作用在OSCC细胞系的面板上进行了测试。通过分析通过Western blotting分析对CXCR4-RHOA和PI3K-MTOR途径的影响，研究了Zerumbone的作用机理。
结果： 我们的OSCC单元面板广泛敏感tOwards Zerumbone的ICVALUE小于5 µm，而正常的角质形成细胞对ICVALUE的反应较小，超过25 µm。代表性的OSCC细胞表明，Zerumbone抑制OSCC的增殖并诱导细胞周期停滞和凋亡。此外，Zerumbone治疗抑制了OSCC细胞的迁移和侵袭，并以时间和剂量依赖性方式同时抑制内源性CXCR4蛋白表达。 Rhoa-Pull降低测定显示Rhoa-GTP的表达降低，表明Zerumbone灭活了Rhoa。与此相关的是，Zerumbone还通过Akt和S6蛋白的失活而抑制了PI3K-MTOR途径。
结论： 我们提供的证据表明Zerumbone可以抑制CXCR4-RHOA和PI3K-MTOR信号传导途径的激活，从而导致OSCC细胞的细胞生存能力降低。我们的结果表明Zerumbone是开发O的有前途的人物。f新的OSCC治疗治疗方法。