ursolic Acid在口腔癌细胞中诱导凋亡和自噬。
摘要来源:
vocuctol tocixol。 2019年5月7日。EPUB 2019年5月7日。PMID: 31062913
摘要作者:cheng-wen lin,hsien-kuo chin,shou-lun lee,chang-fang chiu,jing-gung chung chung,zi-yin lin,chia-yung Wu,Ying-chen Liu,Yung-ting Hsiao,Chia-hsien Feng,Li-Yuan Bai,Jing-ru Weng
文章隶属关系:cheng-wen lin
摘要:摘要:
口头鳞状细胞癌(OSCC)是台湾癌症死亡率的第五个常见原因,其发病率高,需要新的治疗策略。在这项研究中,研究了OSCC细胞中的抗肿瘤效力。我们的结果表明,在CA922和SCC2095口腔癌细胞中,UA以剂量和时间依赖的方式抑制OSCC细胞的增殖。 UA诱导的caspase依赖性凋亡伴随通过调节各种生物学生物标志物,包括下调Akt/mTOR/NF-κB信号传导,ERK和p38。此外,UA抑制了血管生成,这是通过废除迁移/侵袭和阻断CA922细胞中MMP-2分泌的证据所证明的。有趣的是,UA在OSCC细胞中诱导自噬,这是由LC3B-II转化率表现出来的,并增加了自噬体的p62表达和积累。自噬抑制剂抑制作用增强了CA922细胞中UA介导的细胞凋亡。该实验为使用三萜的治疗提供了理由。