摘要标题：
胸喹酮通过p38β抑制诱导口腔癌细胞凋亡。
摘要来源：摘要作者：
ehab ehab abdelfadil，ya-hsin cheng，da-天王，韦恩·泰，李·陈，hsi-hsien hsu，yueh-min lin，ray-jade chen，fu-jenn tsai，chang-hai tsai，chih-yang huang huang
文章隶属关系：< P>台湾台湾中国医科大学基础医学研究所研究生研究所。摘要：口腔癌是与高发病率和死亡率相关的常见恶性肿瘤。据报道，p38 MAPK参与了不同的细胞活性，例如增殖和分化，但报道很少定义p38 MAPK家族在癌症中的角色。我们使用了由实验室开发的两种独特的细胞系，这些细胞系代表化学诱导的口腔癌细胞（T28）和非肿瘤细胞（N28），这些细胞（N28）是从周围诱导癌症的组织中获得的，作为模型，以筛选出P38 MAPK是否参与恶性转换。rmation过程。结果表明p38β而不是p38α与口腔癌的发展之间存在关联。此外，筛选了胸醌（TQ）的抗癌活性，我们发现证据表明TQ的抗肿瘤活性可能归因于p38βMAPK的下调。
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