这些结果表明，使用大蛋白A可能证明口腔癌治疗中有效的铅分子

通过凋亡和自噬细胞死亡介导的抗顺铂耐药的人口腔癌细胞的癌细胞生长

j buon。 2020 Jan-Feb; 25（1）：332-337。 PMID： 32277651 作者：

Xuelian Yin，Quang Yang，Dongjie MA，Zhejun su

xuelian yin

目的： 口腔癌是常见的口腔和咽癌，其治疗受到早期转移，晚期诊断和耐药性出现的限制。本文中，我们研究了Aferin-A对抗顺铂的抗癌作用。 >通过CCK-8测定法评估了人口腔癌细胞的增殖率。凋亡细胞死亡是S使用邻氨酰溴化物（EB）染色以及使用膜联蛋白V /碘化丙酰胺（PI）染色的敏捷橙（AO） /溴化乙锭（EB）染色。通过流式细胞仪进行细胞周期分析。通过流式细胞仪进行活性氧（ROS）检查。通过免疫印迹确定蛋白质表达。

结果： MTT分析的结果表明，使用AFERIN-A导致了AFERIN-A导致降低SCC-4细胞的增殖，并表现出14µm的IC50。毒素A的抗癌作用主要是由于凋亡的诱导，这与Bax的升高和Bcl-2的耗竭有关。膜联蛋白V/PI分析表明，凋亡细胞为0.75、5.8、12.4和22.66％，在0,7,14和28 µM ltaferin-A浓度为28 µm。大蛋白含量会导致ROS的增加并降低SCC-4细胞的MMP水平。蛋白质印迹分析表明，LC3B II的表达增加，而p62的表达降低了明显地使用AFERIN-A治疗，暗示了自噬细胞死亡。通过流式细胞仪分析细胞周期分析表明，在细胞周期的G2/M检查点触发癌细胞停滞的G2/M相细胞的增加。最后，Western印迹分析表明，使用AFERIN-A阻止了SCC-4细胞中的MAPK/RAS/RAF信号传导途径。

结论： 这些结果表明，使用Aferin-A可能证明口腔癌治疗中有效的铅分子，并需要进一步研究。