ursolic Acid通过下调人类抗性口腔癌症CAR细胞中Akt/不良信号传导的磷酸化来引起固有的凋亡机制。
摘要来源：
oncolRep。2018sep。2018sep; 40（3）：1752-1760。 Epub 2018 Jun27。pmid： 29956797
摘要作者：Chin-Fu Chen，Jai-Sing Yang，Wen-Kang Chen，Chi-cheng Lu，Jo-Hua Chiang，Hong-Yi Chiu，Shih-chang Tsai，Yu-宁·胡安（Ning Juan），hao-jen huang，tzong-der Way
文章隶属关系：Chin-fu chen
摘要：口服鳞状细胞癌（OSCC）是一种癌症，具有高发病率和全球死亡率；它还表现出化学治疗性抗性。在几项临床前研究中，三萜尿酸已显示出表现出各种生物学活性和抗癌作用。在我们先前的研究中，建立了耐人异铂的口服癌症细胞，PRESENT研究旨在进一步研究乌尔抗酸对CAR细胞的影响。结果表明，使用3-（4,5-二甲基噻唑醇2-基）确定的ursolic抑制了CAR细胞的活力。通过caspase依赖性途径介导了ursolic酸诱导的细胞死亡，该途径由pan -caspase抑制剂z − vad -fmk确定。 ursolic酸还增加了由比色测定法确定的汽车细胞中caspase -3和caspase -9的活性。具体而言，在乌尔果酸处理的汽车细胞中观察到了活性氧的产生和通过流式细胞仪检测的线粒体膜电位的丧失。凋亡相关的信号传导表明，ursolic酸会降低Akt（Ser473）和B −细胞淋巴瘤2（Bcl -2） - 细胞死亡的激动剂（BAD; SER136），以及BCl −2和BCl的蛋白质水平大量（Bcl -XL），并增加了CAC CE中不良和Bcl -2相关X（BAX）蛋白的表达LLS。总而言之，结果支持了ursolic酸针对耐药性口服癌的潜在应用，并在不久的将来提高了口服抗癌功效。