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诱导凋亡细胞死亡的类黄酮jaceosidin并抑制口腔癌细胞中的Akt途径。
摘要来源：
基于EVID的补体替代品。 2018; 2018：5765047。 EPUB 2018 5月13日。PMID： 29861773
摘要作者：Hye-Yeon Han，Hyung Joon Kim，Seung-Hwa Jeong，Jiyeon Kim，Sung-Hee Jeong，Gyoo Cheon Kim，Dae-Seok Hwang，UK-KYU KIM，MI，MI heon ryu
文章隶属关系：hye-yeon han
摘要：jaceosidin是日本穆格沃特的单个化合物，该化合物被用作食物和传统药物。已证明成分具有抗透明血症，抗氧化剂和抗炎特性。尽管这些提取物的抗癌特性我们最近证明，相关机制尚未表征。在这项研究中，我们研究了Jaceosidin在口服鳞状细胞癌（OSCC）细胞中的作用，并最初显示出对增殖的选择性抑制（HSC-3细胞中的IC = 82.1 m，CA9.22细胞中的97.5 m）和细胞在CAR的积累中的积累细胞周期的亚G1阶段。此外，尽管未检测到caspase-8，但jaceosidin增加了caspase-9和caspase-3的裂解。在进一步的实验中，Jaceosidin下调了Akt磷酸化和Akt的异位激活阻断了Jaceosidin的抗增殖作用。最后，我们表明Jaceosidin对HACAT正常上皮细胞活力没有影响，表明Jaceosidin的选择性化学治疗潜力，Akt的肿瘤特异性下调会增加凋亡并抑制OSCC细胞的生长。
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