白藜芦醇纳米颗粒通过p21的p53非依赖性激活破坏β-catenin和Gli-1之间的相互作用，诱导口腔癌干细胞中的细胞凋亡。
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med oncol。 2024 Jun 4; 41（7）：167。 EPUB 2024 JUN4。PMID： 38831079
摘要作者：subhasmita bhal，biswajit das，saptarshi sinha，chinmay das，sushree subhadra acharya，joydeb maji，chanakya nath kundu
>摘要：癌症干细胞（CSC）主要导致肿瘤发生，化学抗性和癌症复发。 CSC的生长和进展受到多个信号级联的调节，包括独立起作用或通过串扰起作用的Wnt/β-catenin和HH/Gli-1。瞄准信号通路的串扰将是控制CSC人群的有效方法。 Wnt/β-catenin和HH/Gli-1信号传导级联已知S受p53/p21依赖性机制的调节。但是，描绘p21是否可以以p53独立的方式诱导凋亡是很有趣的。因此，利用口服CSC的各种亚型（SCC9-PEMT P53P21，SCC9-PEMT P53P21，SCC9-PEMT P53P21和SCC9-PEMT p53p21），我们已经检查了P53和P21在电动veratrol Nananoparticle中的独特作用（Res-Nanopartice） - 。有趣的是，除了p53/p21介导的机制外，RES-NANO暴露还通过p21的p53非依赖性激活来显着诱导口服CSC的凋亡。此外，RES-NANO诱导的P21激活放导了β-Catenin-GLI-1复合物，因此降低了TCF/LEF和GLI-1报告基因活性。与体外数据一致，在体内小鼠异种移植模型中获得了类似的实验结果。