腓果素对人口腔癌细胞的抗癌活性是由于G0/G1细胞周期停滞和ROS介导的细胞死亡引起的。
摘要来源：
j buon。 2020 Jan-Feb; 25（1）：344-349。 pmid： 32277653
摘要作者（S）：古阳，Xuelian Yin，Dongjie MA，Zhejun su
文章隶属关系：guang yang
摘要：
目的： 菲曲霉是整个植物王国中大量存在的重要多态学之一。研究报道了腓果素对不同人类癌细胞的抗癌作用。但是，尚未针对人口腔癌细胞探索菲曲霉的抗癌作用。因此，这项研究旨在研究菲洛莱汀对人口腔癌细胞的抗癌作用。
方法： cCK-8测定法用于测定细胞活力。膜联蛋白V/碘化丙啶（PI）染色和流式细胞仪分别用于坏死检测和细胞周期分析。伤口愈合测定法用于细胞迁移分析。蛋白质印迹分析用于蛋白质表达分析。
结果： 结果表明，菲洛莱汀抑制了人类的增殖率SCC-1口腔癌细胞，IC50为12.5µm。尽管如此，菲洛汀对EBTR正常口腔细胞的增殖率的影响可忽略不计。 DAPI染色表明，菲洛汀没有诱导凋亡，蛋白质印迹表明，它对BAX和BCL-2表达没有明显的影响。尽管如此，膜联蛋白V/PI染色表明，腓果素在SCC-1口腔癌细胞中导致细胞死亡。流式细胞仪分析表明，腓果素导致SCC-1细胞I的活性氧（ROS）水平增加n时间和剂量依赖的方式。细胞周期分析表明，在细胞周期的G0/G1期间，腓果素导致SCC-1细胞百分比增加，导致G0/G1细胞周期停滞。 SCC-1细胞的G0/G1停滞也与细胞周期蛋白D1，CDK4和CDK6表达的耗竭有关。还进行了伤口愈合测定法，这表明菲洛汀抑制了SCC-1口腔癌细胞的迁移，这表明菲洛莱汀的抗转移潜力。
结论： 菲曲霉对人口腔癌细胞表现出显着的生长抑制作用，并且可能对口腔癌治疗有益。