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摘要标题：oridonin可能通过产生活性氧和p38/jnk mapk途径诱导口服鳞状细胞癌的凋亡。
摘要来源：
Int J Oncol。 2018年5月； 52（5）：1749-1759。 EPUB 2018 3月16日。PMID： 29568920
摘要作者：ha-na哦，智赫·苏，梅·亨·李，黏糊糊，seung-sik cho，kangdong liu，hyunji choi，keon bong oh，young-sik oh，young-sik cho ，hangun kim，lum han，jung-il chae，jung-hyun shim
文章隶属关系：ha-na oh oh
摘要：oridonin（oridonin）的抗炎作用在先前的研究中已经建立了很好的确立。但是，至少据我们所知，尚未对ORDN对口腔癌细胞的凋亡作用进行评估。这个目的研究是为了检查口服鳞状细胞癌细胞中ORDN的凋亡活性，并阐明了基本机制。为此，我们采用了实验技术，例如MTT分析，DAPI染色，软琼脂测定法，流式细胞仪和蛋白质印迹分析。我们的结果表明，ORDN抑制了口腔癌细胞的增殖和软琼脂菌落的形成，而它以剂量或时间依赖性的方式诱导了活性氧（ROS）依赖性凋亡。在用ORDN处理的HN22和HSC4细胞中检测到ROS的产生，并使用了自由基清除剂N-乙酰L-半胱氨酸，几乎阻断了ORDN诱导的凋亡。 JNK和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的磷酸化表现出在ORDN处理的细胞中。此外，ORDN通过线粒体依赖性途径诱导口腔癌细胞的凋亡，涉及线粒体膜电位的丧失，细胞色素C的释放，诱导多聚体。（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解，凋亡蛋白比的改变以及caspase级联反应的激活。综上所述，这些发现表明，ORDN可能通过ROS介导的JNK/p38 MAPK和线粒体途径诱导口腔癌细胞的凋亡。因此，ORDN可能有可能在口腔癌治疗中使用。