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withaferin a的低浓度抑制了口腔癌细胞中氧化应激介导的迁移和侵袭。
摘要来源：
bioMolecules。 2020年5月17日； 10（5）。 EPUB 2020 5月17日。PMID： 32429564
摘要作者：tzu-jung yu，Jen-Yang Tang，Fu Ou-Yang，Yen-Yun Wang，Shyng-Shiou F Yuan，Kevin Tseng，Li-Ching Lin，Hsueh-Wei Chang
文章隶属关系：tzu-jung yu
摘要：withaferin a（wfa）已根据高细胞毒性浓度抑制癌细胞的增殖。但是，很少研究WFA在调节癌细胞迁移中的细胞毒性作用低。这项研究的目的是研究口腔癌CA9-22细胞迁移和机制的变化低浓度的WFA处理。 24小时治疗时的WFA低于0.5μm，对口腔癌CA9-22细胞没有细胞毒性（〜95％的生存能力）。在这种情况下，WFA会触发活性氧（ROS）的产生，并抑制2D（伤口愈合）和3D细胞迁移（Transwell）和Matrigel侵袭。从机械上讲，WFA抑制基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9活性，但诱导一组抗氧化剂基因的mRNA表达，例如核因子，红细胞2（），血红素氧酶1（），胶质腺硫化物 - 硫化物硫化物还原酶还原酶（）和Ca9-22细胞中的NAD（P）H喹酮脱氢酶1（））。此外，WFA诱导有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）家族的轻度磷酸化，包括细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），C-JUN N末端激酶（JNK）和P38表达。所有WFA诱导的变化都被ROS清除剂 - 乙酰半胱氨酸（NAC）抑制了。因此，这些结果表明，低浓度的WFA保留了有效的ROS介导的口腔癌细胞的抗移民和侵入能力。