kaempferol通过MAPK途径诱导凋亡，并调节MC-3细胞中JNK介导的自噬。
摘要来源：
posicol res。 2024年1月； 40（1）：45-55。 EPUB 2023 AUG11。PMID： 38222366
摘要作者：su-ji jeon，gi-hwan jung，eun-young choi，eun-ji han，jae-han lee，so-hee hain，so-hee han，joong-seok woo，soo- Hyun Jung，Ji-Youn Jung
文章隶属关系：su-ji jeon
摘要：本研究试图通过各种药理学来确定Kaempferol的抗癌作用，Kaempferol，glycone型糖型糖苷对人口腔癌MC-3细胞的好处。体外研究包括3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化物测定法测定法，膜联蛋白V和碘化丙酰胺染色，蛋白质印迹分析和Acridine Orange染色，而Vivo研究则参与了A In Vivo研究。异种移植模型，苏木精和曙红染色以及TDT介导的DUTP-BIOtin Nick End标签。在体外，Kaempferol降低了MC-3细胞的存活率，介导的内在凋亡，增加了酸性囊泡细胞器的数量，并改变了自噬相关蛋白的表达。此外，用自噬抑制剂的治疗表明，诱导的自噬对Kaempferol处理的MC-3细胞的凋亡产生了细胞保护作用。 Kaempferol还降低了磷酸化的细胞外信号调节激酶的表达，并增加了MC-3细胞中磷酸化的C-JUN N末端激酶（P-JNK）和磷酸化p38激酶的表达，这表明丝叶蛋白激酶介导的蛋白激酶介导的蛋白激酶介导的蛋白酶激酶的发生凋亡和JNK介导的自噬。在体内，kaempferol降低了肿瘤生长，诱导凋亡和自噬。这些结果表明，Kaempferol具有潜在用作治疗口腔癌的辅助药。