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ginkgolide b通过血小板激活因子受体途径调节口腔癌中的CDDP化学耐药性。
摘要来源：
cancers（Basel）。 2021年12月15日； 13（24）。 EPUB 2021 12月15日。PMID： 34944919
摘要作者：kohei kawasaki，atsushi kasamatsu，toshiaki ando，tomoaki saito，tomoaki saito，tokafumi nobuchi，ryunosuke nozaki nozaki，manabu iyoda，katsuhiro iyoda，katsuhiro uzawa 文章P>摘要：
血小板激活因子受体（PAFR）是参与细胞内信号通路的关键分子，包括调节激酶的激活。它参与癌症的进展，但其化学敏感性的详细机制尚不清楚。当前研究的目的是Lucation通过口服鳞状细胞癌（OSCC）中PAFR功能调节顺铂（CDDP）敏感性的机制。我们首先根据细胞活力测定法分析了七个OSCC衍生细胞系中PAFR表达与CDDP敏感性之间的相关性。其中，我们分离了2种CDDP耐药细胞系（CA9-22和HO-1-N-1）。除了进行PAFR-KNOCKDOWN（SI）实验外，我们还发现Ginkgolide B（GB）是PAFR的特定抑制剂，都增强了CDDP化学敏感性和凋亡。接下来，我们在CDDP处理后评估了SI-WERATED细胞和GB处理的细胞中PAFR的下游信号通路。在这两种情况下，我们都观察到ERK和AKT的磷酸化降低，并增加了裂解的caspase-3的表达。这些结果表明，PAFR是调节OSCC细胞中CDDP敏感性的治疗靶标。因此，GB可能是一种新型药物，可以增强OSCC患者的CDDP联合化疗。