摘要标题：
Gedunin消除了醛糖还原酶，PI3K/AKT/MTOR和NF-κB信号传导途径在口服癌变模型中抑制血管生成的NF-κB信号传导途径。
摘要来源：摘要来源：
tumor biol。 2016年2月； 37（2）：2083-93。 EPUB 2015年9月5日PMID： 26342697
摘要作者：kranthi kiran kishore T，Raghu Ganugula，Deepak Reddy Gade，Geereddy Bhanuprakash Reddy，Siddavaram Nagini
文章隶属：kranthi kiran kiran kishore t
：非异常的致癌信号通路激活在肿瘤发育和进展中起着核心作用。本研究的目的是根据口腔癌仓鼠模型中的印em柠檬酸Gedunin的化学预防作用，该作用基于调节醛糖还原酶（AR），磷脂酰inositol-3-激酶（PI3K）/AKT和核核的能力，以及因子Kappa B（NF-κB）途径阻断血管生成。 Gedu的管理NIN分别通过AKT和抑制性Kappa B激酶（IKK）抑制PI3K/AKT和NF-κB途径来抑制HBP癌的发展。免疫印迹和分子对接相互作用表明，抑制这些信号通路可以通过Gedunin灭活AR介导。 Gedunin通过下调miR-21的表达和促血管生成因子血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）来阻断血管生成。总之，本研究的结果提供了令人信服的证据，表明Gedunin通过抑制激酶Akt Akt，IKK和AR来防止仓鼠颊袋（HBP）癌的进展。