食道酸通过干扰瘦素途径来调节口腔鳞状细胞癌细胞中的表型行为和基因表达。
摘要来源：
pathol res res练习。 2017年12月10日。epub 2017年12月10日。pmid： 29254802“> 29254802
Abstract Author(s):Eliane Macedo Sobrinho Santos, Rogério Gonçalves da Rocha, Hércules Otacílio Santos, Talita Antunes Guimarães, Carlos Alberto de Carvalho Fraga, Luiz Henrique da Silveira, Paulo Ricardo Batista, PauloSérgioLopesde Oliveira，GeraldoAclécioMelo，SérgioHenriqueSantos，AlfredoMaurícioBatistade Paula，AndréLuizLuizSenaguimarães > Gallic Acid是一种多酚堆肥，被任命为干扰肿瘤细胞的行为。有证据表明瘦素在癌变途径中的重要作用，引起了增殖表。PE。我们研究了长石酸调节瘦素诱导的细胞增殖和口服鳞状细胞癌细胞系的迁移的潜力。还评估了口腔鳞状细胞癌细胞以及潜在的分子机制对瘦素分泌的长食酸作用。为此，我们进行了增殖，迁移，免疫细胞化学和QPCR分析。细胞迁移相关基因（MMP2，MMP9，COL1A1和E-钙粘着蛋白），血管生成（HIF-1α，MiR210），瘦素信号（LEPR，P44/42 MAPK），凋亡（CASP-3）和凋亡（CASP-3）和还测量了口服鳞状细胞癌细胞分泌的瘦素水平。食道酸降低了瘦素处理的口服鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移，并降低了MMP2，MMP9，COL1A1，MIR210的mRNA表达，但没有改变HIF-1α。食道酸降低了口服鳞状细胞癌细胞分泌的瘦素水平，因此下调了P44/42 MAPK表达。因此，加利C酸似乎通过干扰瘦素途径来分解口服鳞状细胞癌细胞的肿瘤表型。