Fucoidan通过抑制PI3K/AKT途径来增强顺铂诱导的对SCC-25人口腔癌细胞的影响。
摘要来源：
抗癌药物。 2023年9月; 43（9）：4015-4022。 pmid： 37648299
摘要作者：Ching-huey Yang，Yun-Ching Chang，Chung-Chi Hsu，Cheng-Han Lin，I-Ju Chen，Yen-ting Wu，Yu-Yan Lan 属性：< p> ching-huey yang
摘要：
背景/aim： 顺铂是治疗口腔癌的药物。但是，先前的几项研究表明，口腔癌细胞可以发展出对顺铂的抗性，这可能导致口腔癌患者的预后不良。富谷烷是一种从棕色海藻中提取的天然健康产品，具有针对各种类型的癌细胞的抗癌能力。这项研究评估了岩藻依烷是否可以增强口腔癌细胞对CI的敏感性splatin并探索了基本机制。
材料和方法： scc-25细胞在本研究中使用并处理0.3125 mg/ml fucoidan, 12.5μg/ml cisplatin, or 0.3125 mg/ml fucoidan plus 12.5μg/ml cisplatin for 48 h, 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide, enzyme - 进行了连接的免疫吸附剂和免疫印迹测定，以评估细胞存活，细胞角蛋白-18片段释放和凋亡和自噬标记的表达。
结果： 与单独的顺铂相比，与岩藻依林甘油相比增强了顺铂诱导的SCC-25细胞存活率的降低。此外，共同处理还增加了凋亡标记物的表达，包括激活的caspase-8，活化的caspase-9，活化的caspase-3和裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP），但并没有增加两者的表达。自噬标记研究，Beclin和自噬相关的12-Autophagy相关5偶联物。岩藻依山素显着抑制了顺铂诱导的Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1激活，从而促进了SCC-25细胞中的PARP裂解，caspase-3激活和Cytokeratin-18片段表达。