Fisetin诱导的人口腔癌SCC-4细胞的凋亡通过活性氧的产生，内质网应激，caspase-和线粒体依赖性信号传导途径。
摘要来源：
>环境毒素。 2017年2月9日。EPUB2017 2月9日。PMID： 28181380
摘要作者：chen-hsuan su，chao-lin kuo，功夫lu，fu-shun yu，yi-shun yu，yi-shih ma，jiun-long-long Yang，Yung-lin Chu，Fu-Shin Chueh，Kuo-Ching Liu，Jing-gung Chung
文章隶属关系：chen-hsuan su
摘要：口腔癌是与癌症相关的疾病之一人口及其发病率在全球范围内上升。 Fisetin是一种天然产物的类黄酮，已显示出在许多人类癌细胞系中表现出抗癌活性，但仍不清楚Fisetetin诱导的人口腔癌细胞凋亡的分子机制尚不清楚。因此，在这项研究中，我们研究了FISETIN诱导的细胞死亡和相关的人口癌SCC-4细胞体外的信号途径。我们检查了细胞的形态变化，总可行细胞以及通过相对比显微镜和流式细胞仪测定法进行的细胞周期分布。活性氧（ROS），Ca（2+），线粒体膜电位（Δψm）和caspase -8，-9和-3活性也通过流式细胞仪测量。结果表明，Fisetin通过细胞形态变化诱导细胞死亡，引起G2/m期停滞，诱导凋亡，促进ROS和Ca（2+）产生，并降低Δψm的水平并增加CASPASE -3，-8和-8和-8和CASPASE -3，-8和-9 SCC-4细胞中的活性。 DAPI染色和DNA凝胶电泳还用于确认fisetin诱导的SCC-4细胞中的细胞凋亡。蛋白质印迹还发现，菲塞丁增加了丙肽蛋白，例如BAX和BID，并降低了抗凋亡蛋白，例如Bcl-2。此外，结果还表明，fisetin增加了CYtochrome C，AIF和Endo G从SCC-4细胞中的线粒体释放。我们还使用了ATF-6α，ATF-6β，GADD153和GRP78，这表明Fisetin通过ER应激诱导了细胞死亡。基于这些观察结果，我们建议Fisetin通过ER应激，线粒体和caspase依赖性途径诱导细胞凋亡。