姜黄素上调口腔癌抑制期间胰岛素样生长因子结合蛋白5（IGFBP-5）和C/EBPALPHA。
摘要来源：
int j癌症。 2010年7月1日； 127（1）：9-20。 pmid： 20127863 作者：
Kuo-Wei Chang，Pei-Shih Hung，I-Ying Lin，Chung-Ping Hou，Li-Kai Chen，Yin-Meng Tsai，Shu-Chun Lin
文章隶属关系：< P>台湾台湾国家阳明大学牙科学院口腔生物学研究所。摘要：姜黄素是一种源自curcuma longa植物的常见食品成分，是一种反对肿瘤的有效药物。胰岛素样生长因子结合蛋白-5（IGFBP-5）和CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPALPHA）都是头颈致癌作用的抑制剂。我们将姜黄素确定为多种类型的口服角质形成细胞中IGFBP-5表达的诱导剂。此外，姜黄素诱导IGFBP-5SAS口腔癌细胞中的启动子活性。启动子缺失映射鉴定了一个区域（相对于转录起始位点，NT -71至NT -59）包含包含C/EBPALPHA结合元件，对于姜黄素介导的IGFBP-5上调是必不可少的。染色质免疫沉淀测定法表明，在存在姜黄素的情况下，C/EBPALPHA与该区域的体内结合显着增加。姜黄素通过p38激活增加了核C/EBPALPHA表达和IGFBP-5表达，并通过SB203580处理消除了这一点。此外，MKK6表达激活了p38和C/eBpalpha，增加了IGFBP-5启动子活性和表达。最后，姜黄素诱导的IGFBP-5表达与因口腔癌细胞引起的小鼠异种移植肿瘤发生抑制有关。我们得出的结论是，姜黄素激活p38，这反过来又通过与IGFBP-5启动子中的结合元件相互作用来激活C/EBPALPHA反式激活器。 C/EB的结果上调姜黄素的palpha和iGFBP-5对于抑制口服癌变至关重要。