通过靶向STAT3-MCL-1信号传导，在人口腔癌细胞系中TW-37的Cryptanshinone化学敏感性增强。
摘要来源：
癌症细胞int。 2020; 20：405。 EPUB 2020 8月26日。PMID： 32863764
摘要作者：In-Hyoung Yang，Seung-Hyun Hong，Minjung Jung，Chi-Hyun Ahn，Hye-Jung Yoon，Seong Doo Hong，Sung-Dae，Sung-Dae Cho，Ji-ae Shin < /p>文章隶属关系：
in-hyoung yang
摘要：
背景： ，尽管是领先的癌症类型之一在世界上，口腔癌及其合适的治疗选择的诊断仍然有限。这项研究旨在研究TW-37的单一和化学敏化作用，一种BH3模拟于口腔癌对H的效应UMAN口腔癌细胞系。
方法： 我们评估了TW-37体外使用锥虫蓝色的单一和化学敏化作用排除测定，蛋白质印迹，DAPI染色，膜联蛋白V-FITC/PI双染色和定量实时PCR。通过转换矢量建立MCL-1过表达模型，并进行瞬态转染以测试凋亡。
结果： tw- tw- 37通过诱导caspase依赖性细胞凋亡增强了人口腔癌细胞系的细胞毒性，这与通过转录和翻译后调节的降低与髓样细胞白血病-1（MCL-1）表达相关。 MCL-1的异位表达部分减弱了人口腔癌细胞系TW-37的凋亡能力。此外，TW-37降低了在Tyrand核的转录3（STAT3）的信号转换器和激活因子的磷酸化早期人类口腔癌细胞系中的易位。此外，与单独的TW-37或Cryptotanshinone相比，通过抑制STAT3-MCL-1信号传导，TW-37通过抑制人类口腔癌细胞系中加密酮的化学敏感性增强了。 SPAN class =“ sub_abstract_label”>结论： 本研究不仅揭示了TW-37对人口口腔癌的单一和化学敏感性效果，而且还突出了TW-37的可能性，作为一种良好的治疗策略为了增强未来口腔癌患者的预后。