摘要标题：
β-β-苯基异硫氰酸酯诱导死亡受体5通过p38诱导人口腔癌细胞的凋亡。
摘要来源：
口服。 2012年7月; 18（5）：513-9。 EPUB 2012 2月6日。PMID： 223096674
摘要作者：l d huong，j-a shin，e-s choi，n-p cho，h m kim，d-h leem，s-d cho
文章隶属关系：l d huong
摘要：
目标： β-苯基乙基异硫氰酸酯（PEITC）已证明可以通过各种分子途径与多种类型的癌症作斗争。在这项研究中，我们专注于它对诱导凋亡抑制口腔癌细胞生长和分子机制的影响。
材料和方法： 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（2,4-二硫苯基）-2-（4个硫苯基）-2H-四唑（MTS）测定法用于检查细胞生存能力。 a使用4-6-Diamidino-2-苯基吲哚（DAPI）染色或蛋白质印迹研究了罂粟效应。抑制剂用于确定PEITC介导的细胞凋亡的分子靶标和机制。
结果： β-β-苯基乙基硫代抑制了抑制HN22人口腔癌细胞的生长和HN22细胞中caspase依赖性凋亡的诱导，这是通过核破碎和caspase 3的激活所证明的。它通过p38 mapk的激活增加了切割的caspase 8，截短的bid和死亡受体5（DR5） 。通过p38 MAPK抑制剂SB203580阻断PEITC诱导的聚（ADP-核糖）聚合酶，caspase-3，caspase-8和DR5的裂解，证实了这一结果。我们还发现，PEITC激活了p38和增强DR5以诱导其他人口腔癌细胞凋亡。
结论： 这些结果这些结果表明DR5是PE的潜在分子靶标ITC诱导的口腔癌凋亡通过p38 mapk。