[6] - 在7,12-二甲基苯子[A]蒽引起的口腔癌生成中，通过调节NF-κB和AP-1致癌信号的细胞增殖，通过调节NF-κB和AP-1致癌信号传导。
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生物化药物。 2017年12月26日； 98：484-490。 EPUB 2017 12月26日。PMID： 29287195
摘要作者：govindhan annamalai，kathiresan suresh
文章隶属关系：govindhan annamalai
摘要：核因子-kappab（nf-κB）和激活剂蛋白1（AP-1）是主要转录因子，它调节许多生物学和病理过程，例如炎症和细胞增殖，这主要与癌症进展有关。 [6] -shogaol（[6] -sho）是生姜的主要组成部分，表现出各种生物学特性，例如抗氧化剂，抗炎和抗肿瘤。最近，我们证明[6] - Sho通过激活来防止口服鳞状细胞癌体外和体内实验模型中的凋亡因子。然而，到目前为止，到目前为止尚未完全阐明[6] -sho在7,12-二甲基苯苯甲油[A]蒽（DMBA）诱导的仓鼠颊袋癌（HBP）中的预防功效。因此，我们旨在通过抑制DMBA诱导的HBP癌发生的NF-κB和AP-1的易位来研究[6] Sho对炎症和细胞增殖的影响。在这项研究中，我们观察到炎症标记（COX-2，INOS，TNF-α，白介素1和-6）的上调，细胞增殖标记（Cyclin D1，PCNA和KI-67）以及NF-κB的异常激活， DMBA诱导的仓鼠中的AP-1，IKKβ，C-JUN，C-FOS和IκB-α降低。相反，口服[6] - Sho强烈抑制了IκB的组成型磷酸化和降解并抑制C-Jun，C-Fos的磷酸化，从而抑制了NF-κBP65和AP-1的核转运。因此，通过[6] - 抑制NF-κB和AP-1激活的抑制作用会减弱炎症和DMBA诱导的仓鼠的细胞增殖反应。我们的发现表明[6] -SHO是一种新型功能剂，能够通过调节多个信号分子来预防DMBA诱导的炎症和细胞增殖与肿瘤发生相关。
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