口腔的癌变：黑色覆盆子的环境原因和潜在的预防。
摘要来源：
chem res tocicol。 2017 01 17; 30（1）：126-144。 EPUB 2016 12月2日。PMID： 28092946
摘要作者：Karam El-Bayoumy，Kun-Ming Chen，Shang-Min Zhang，Yuan-Wan Sun，Shantu Amin，Gary Stoner，Joseph B Guttenplan
文章隶属关系：< p> karam el-bayoumy 摘要：全球，口腔癌和咽部癌是第六大最常见的恶性肿瘤。在组织学上，超过90％的口服癌症是鳞状细胞癌（SCC）。流行病学数据强烈支持外源性因素（例如烟草，酒精和人乳头状瘤病毒感染）作为主要病毒剂的作用。避免危险因素仅是部分成功的，尽管治疗方法进展，但生存率并没有提高。所以，新的或改进的预防和/或早期检测方法至关重要。更好地了解口服癌变机制可以帮助开发新型的生物标志物，以早期检测和预防疾病的策略。为了实现这一目标，已经开发了几种口腔中的致癌动物模型。其中包括异种移植物，转基因动物模型，以及其他采用合成致癌物（例如仓鼠脸颊袋中的7,12-二甲基苯甲酸盐）和大鼠和小鼠中的4-硝基喹啉-N-氧化物的蒽。据报道，使用环境致癌物（例如苯并[A] pyrene和N-硝基核苷）的其他动物模型已得到报道。每个模型都有某些优势和缺点。 （1）利用环境致癌物的模型（2）反映了肿瘤异质性，（3）准确地表示人类口腔癌开始和进展中涉及的细胞和分子变化可以提供现实的平台。到Chieve这个目标，我们引入了一种新型的非外科小鼠模型，以研究由Dibenzo [A，L] Pyrene（DB [A，L] P）诱导的口服致癌作用，一种环境污染物和烟草烟雾组成部分，其二醇环氧氧化物代谢物（±）（±）（±） -Anti-11,12-dihydroxy-13,14- epoxy-11,12,12,13,14-四氢二苯甲酸[a，l] pyrene [（±）-anti-db [a，l] pde]。基于DB [A，L] P与其他上述口服致癌物诱导的口腔癌的详细比较，相对于剂量，持续时间，物种和菌株，手机和分子靶标，以及相对的致癌效力，我们的动物模型可能会为研究口腔癌变提供更现实的平台。从这个角度来看，我们还讨论了临床前研究，以证明黑色覆盆子提取物在预防OSCC方面的潜力。具体而言，我们是第一个证明黑色覆盆子抑制DB [A，L] P-DNA结合的人，并且特别重要的是增强DB [A，L] P诱导的笨重LES的能力DNA中的离子。我们认为，从这种角度提出的信息将刺激对环境致癌物在口腔癌发展的影响的进一步研究，并可能导致对这种疾病的控制和预防的新策略。