液化素素通过通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制和抑制自噬相关的凋亡在口腔癌中发挥了抗癌作用。
摘要来源：摘要来源：
bioEngineered。 2021 12; 12（1）：6070-6082。 PMID： 344488535 作者：
yingchen ji，weiwei hu，yan jin，huiming yu，jin fang
文章隶属关系：yingchen ji
摘要：口腔癌的手术治疗极大地造成了损害患者的咀嚼和语言功能，我们旨在找到更好的副作用的更好的解决方案。液化素（LQ）的抗肿瘤作用已在类型的癌症中探索，但没有在口腔癌中进行。在这项研究中，我们的目的是揭示LQ对口腔癌和相关机制的影响。通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）检查细胞增殖 - 2,5-二苯基tromium溴化物（MTT）分析。和5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）Stai宁。通过流式细胞仪和末端右核苷丁基转移酶介导的DUTP Nick End标记（TUNEL）染色评估细胞和组织中的细胞凋亡。通过免疫荧光检测到AKT和轻链3（LC3）的表达。此外，通过皮下注射Cal-27细胞（2×10）将异种移植模型在小鼠的右侧侧面注射（2×10）。通过免疫组织化学（IHC）对组织中Ki67和Beclin1的表达进行了值。我们发现LQ有效抑制了Cal-27和SCC-9的细胞活力。此外，LQ诱导了明显的细胞凋亡和细胞自噬。此外，在口腔癌细胞中，LQ急剧灭活了PI3K/AKT/MTOR途径。相应的表现表明，肿瘤生长在很大程度上受到限制，细胞凋亡得到了增强，并通过LQ增强了自噬。更重要的是，LQ也可以抑制肿瘤组织中AKT的磷酸化。 LQ通过IND抑制口腔癌的进展通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制自噬相关的凋亡，揭示了一种治疗口腔癌的新方案。