咖啡酸苯乙酯通过ERK途径在下游调节基因1上调N-myc，以抑制人类口腔癌细胞的体外和体内抑制人口癌细胞的生长。
摘要来源：
mol Nutr Nutr Food res。 2017年2月9日。epub 2017 2月9日。PMID： 28181403
摘要作者：li-chuan chung，kun-chun chiang，tsui-hsia feng，kang-shuo chang，sungting chuang chuang，yu-jen chen，ke-hung chen，ke-hung Tsui，Jehn-Chuan Lee，Horng-heng Juang
文章隶属关系：li-chuan chung
摘要：
范围： 咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂胶的生物活性成分，被认为是一种新的抗癌剂。口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的口腔癌，生存不足。 N-MYC下游调节的家庭基因（NDRG）参与了许多生理过程。我们调查了开普人对OSCC的抗癌作用和相关机制。
方法和结果： 细胞增殖分析，蛋白质印迹，基因转染和敲低以及记者分析是应用。我们表明，Cape在体外减弱了OSCC细胞的增殖和侵袭，并在异种移植动物模型中安全有效地抑制OSCC细胞的生长。 CAPE处理可诱导NDRG1，而不是NDRG2和NDRG3，在OSCC细胞中的表达，由Western blot，RT-QPCR和报告基因测定法确定。 5-局部测定表明，NDRG1基因的5频率的-128至+46的区域增加了NDRG1启动子活性。 NDRG1基因敲低减弱了对OSCC细胞的斗篷抗生长效应。 CAPE激活了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂（PD0325901）和ERK1敲低阻断OSCC细胞中CAPE诱导的NDRG1表达。
SIONS： Cape激活了MAPK信号通路，并通过ERK1/2的磷酸化来抑制OSCC细胞生长，并增加了NDRG1表达。本文受版权保护。保留所有权利。