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黑色覆盆子恢复了用致癌二苯子处理的小鼠口腔中肿瘤抑制剂p120ctn的表达[a，l] pyrene diol环氧化物。
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plos One。 2021; 16（11）：E0259998。 EPUB 2021 11月16日。PMID： 347844403
摘要作者：道格拉斯B楼梯，玛丽E Landmesser，Cesar aliaga，Kun-Ming Chen，Yuan-Wan Sun，Karam El-Bayoumy
文章隶属关系：Douglas b楼梯
摘要：头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的主要危险因素之一是烟草烟雾，但是可以解释疾病发育的机制仍尚待充分定义。利用我们的HNSCC小鼠模型，我们分析了活性诱导的口服鳞状细胞癌（OSCC）常见烟雾成分的代谢产物Dibenzo [A，L] Pyrene Diol-codododoxide（DBPDE）。通过免疫荧光或免疫组织化学分析蛋白质的表达，我们确定了在DBPDE诱导的初预抗和入侵性癌症病变中失调的生物学过程。有趣的是，P120CTN表达在疾病的两个阶段都被下调。除了降低P120CTN表达外，还增加了增殖（通过KI67测量），炎症（通过NFKB（p65）表达），新血管形成（通过CD31测量）和LY6G ly6g阳性免疫细胞的募集以及强EGFR表达。我们还研究了化学预防剂黑色覆盆子（BRB）对DBPDE处理的小鼠P120CTN和EGFR蛋白表达的影响。 P120CTN，但不是EGFR，在用BRB治疗的小鼠中蛋白表达增加。我们的结果表明，P120CTN的调节可能部分解释了BRB抑制DBPDE诱导的MI中OSCC的机制。CE。