在人口腔癌细胞系和肿瘤异种移植物中，对parthenolide诱导凋亡。
摘要来源：
口服oncol。 2015年6月； 51（6）：602-9。 EPUB 2015 3月26日。PMID： 25817195
摘要作者：hyun-ju yu，ji-youn jung，Joseph H Jeong，Sung-dae Cho，Jeong-sang Lee
文章属性：hyun-ju yu
摘要：
目标： parthenolide（ptl），一种代表性的sesquiterpene lactone，是导致Feverfew药物特性的代表性的，已知调节各种细胞内信号通路，从而发挥肿瘤抑制作用。在这项研究中，作者试图检查人口腔癌细胞系和肿瘤异种移植物中PTL的促凋亡作用和可能的生化机制。
材料和材料和材料和材料和材料方法： 使用细胞活力测定，MTS分析，DAPI染色，蛋白质印迹分析，逆转录酶 - 聚合酶链反应，小型干扰RNA转染和裸小鼠Xenograft Assay。
结果： PTL处理增加了caspase-3和poly（adp-ribose）聚合酶（PARP）的裂解，以及核碎片以集中或时间依赖的方式。 PTL处理通过增强BIM mRNA表达以及稳定BIM蛋白水平来增加BIM蛋白表达。 PTL处理还诱导了胞质BIM转移到线粒体中，更重要的是，当通过siRNA转染敲除BIM表达时，PTL诱导的凋亡显着减弱。 PTL处理还诱导死亡受体5（DR5）蛋白表达，该事件与CL的增加密切相关caspase-8的eavage and BID（T-BID）的截断形成。最后，PTL通过增加BIM和DR5而导致凋亡细胞死亡导致的肿瘤大小和体积，而正常器官中没有组织病理学的异常发现。
结论：结论：结论：结论： 本研究提出PTL是一种强大的凋亡诱导剂，值得对人口服癌的潜在化学治疗剂进行进一步研究。