通过Sulforaphane预防致癌物诱导的口腔癌。
摘要来源：
Cancer Prev Res（Phila）。 2016年7月; 9（7）：547-57。 EPUB 2016 JUN23。PMID： 27339168
摘要作者：朱莉·鲍曼（Julie E Bauman），Yan Zang，Malabika Sen，Changyou Li，Lin Wang，Patricia A Egner，Jed W Fahey，Daniel P Normolle，Jennifer R Grandis，Thomas W Kensler，Thomas W Kensler，Daniel，Daniel，Daniel E Johnson
文章隶属关系：Julie E Bauman
摘要：长期暴露于致癌物代表头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的主要危险因素。来自西兰花发芽提取物（BSE）富含葡萄糖磷酸的饮料及其生物活性代谢产物硫素促进了人类空气中污染物的排毒。本文中，我们使用正常和恶性粘膜上皮细胞的体外模型和体内研究了磺胺硫烷的潜在化学预防活性致癌4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）引起的鼠口腔癌模型。 HET-1A的硫烷治疗，正常的粘膜上皮细胞系以及4个HNSCC细胞系导致NRF2的剂量和时间依赖性诱导NRF2靶基因NQO1 NQO1和GCLC（已知的致癌介体）。 Sulforaphane还促进了NRF2独立的去磷酸化/PSTAT3的失活，PSTAT3是HNSCC中的关键致癌因子。与媒介物相比，硫烷显着降低了小鼠4NQO诱导的舌肿瘤的发病率和大小。一项在10名健康志愿者中进行的试验临床试验分别基于尿中磺胺代谢物和NQO1转录本，分别在颊屑中评估了三种不同BSE方案的生物利用度和药效学活性。摄入富含磺胺的BSE的摄入表现出最大，最一致的生物利用度。在9个评估中观察到粘膜生物活性的定义为NQO1 mRNA的2倍或更高的上调。摄入富含葡萄磷酸的BSE的特殊参与者； 6个摄入硫富的BSE中的3个中的3个；仅局部暴露于富含磺胺的BSE之后的9中的3中。总之，我们的发现表明，磺胺对致癌物诱导的口腔癌的临床前化学预防活性，并支持磺胺硫烷作为针对烟草相关HNSCC的化学预防剂的进一步机械机械和临床研究。癌症rep res; 9（7）; 547-57。©2016 AACR。