在实验性口腔癌期间通过膳食黑覆盆子化学预防促炎和抗凋亡生物标志物的抑制。
摘要资料来源：
前疫苗。 2017; 8：1325。 EPUB 2017年10月23日。PMID： 29109723
摘要作者：Steve Oghumu，Bruce C Casto，Jennifer Ahn-Jarvis，Logan C Weghorst，Jim Maloney，Paul Geuy，Kyle Z Horvath，Claire e Bollinger，Blake M Warner，Blake M Warner，Kurt fummers fummersgill summersgill ，Christopher M Weghorst，Thomas J Knobloch
文章隶属关系：Steve Oghumu
摘要：口腔癌仍然是全球一个重大的公共健康问题。最近进行的临床试验证明了黑色覆盆子（BRB）调节分子疗效的生物标志物的能力针对口腔癌的化学预防策略。但是，必须开发出概括人口腔癌变的黑色覆盆子（BRB）化学预防的临床前动物模型，以便我们可以验证生物标志物并评估潜在的作用机理。因此，我们确定了BRB抑制致癌物诱导的大鼠口腔癌模型并检查潜在机制的能力。 F344大鼠在饮用水中施用4-硝基喹啉1-氧化物（4NQO）（20 µg/mL），持续14周，然后定期饮用水6周。在第14周，将大鼠喂食含有5或10％BRB或0.4％Ellagic Acid（EA）（BRB植物化学化学）的饮食。饮食中的5％和10％的BRB分别降低了口腔病变的发生率和多重性，分别降低了39.3和28.6％。组织病理学分析证明了BRB和EA抑制口腔癌进展的能力。 BRB的口服病变抑制是相关的促炎生物标志物CXCL1，MIF和NFE2L2的mRNA表达以及抗凋亡和细胞周期相关标记BIRCER BIRC5，AURKA，CCNA1和CCNA2的mRNA表达降低。 BRB和EA抑制舌头病变中的细胞增殖（KI-67染色）。我们的研究表明，在大鼠4NQO口服癌症模型中，饮食中的饮食给药可通过抑制促炎和抗凋亡途径来抑制口腔癌变。