黑色覆盆子提取物和浆果化合物对人口服白细胞和大鼠口服成纤维细胞诱导的DNA损伤和诱变的DNA损伤和诱变的作用。
摘要来源：
chem res Toxicol。 2017年11月15日。epub 2017 11月15日。pmid： 29068672
摘要作者：Joseph B Guttlan，Kun-Ming Chen，Yuan-Wan Sun，Braulio Lajara，Nora A E Shalaby，Wieslawa Kosinska，Wieslawa Kosinska，Gabrielle Benitez，Krishne Gowda，Shantu Amin，Shantu Amin，Shantu Amin，Shantu Amin，Shantu Amin，Shantu Amin， Gary Stoner，Karam El-Bayoumy
文章隶属关系：Joseph B Guttenplan
摘要：黑色覆盆子（BRB）已被证明可以抑制许多系统中的致癌作用，大多数研究都集中在许多研究中关于进展。以前，我们报道说，富含花色素的黑色覆盆子提取物（BE）增强了二苯并 - 二吡啶二二二醇（DBP-二醇）诱导的DNA加合物的修复，并抑制DBP-DOL和DBP-DOLIOLE（DBPDE）诱导的LACI大鼠口服成纤维细胞系中的诱变，这表明BRB在抑制癌开始中的作用。在这里，我们将这项工作扩展到通过BE抗DNA加合物形成，由人类口服白细胞细胞系（MSK）和第二个致癌物，紫外线诱导的DNA加合物形成。用DBP和DBPDE治疗MSK细胞导致DBP-DNA加合物的剂量依赖性增加。与单独使用DBP处理的细胞相对于单独使用DBP的细胞，与BE进行BE处理MSK细胞，并在添加DBPDE抑制诱变后使用大鼠口服成纤维细胞处理。这些观察结果表明，受影响的DNA加合物的修复，而不是DBP的代谢。作为原则的证明，我们还测试了浆果中常见的两种花色苷的粘液酮，氯化物delphinidin和pelargonidin氯化物。 Delphinidin氯化物降低了MSK细胞中的DBP-DNA加合物水平，而PGA则没有。这些结果表明某些花色苷可以增强大量DNA加合物的修复。随着DBP及其代谢产物诱导的笨重DNA加合物的形成，我们研究了BE对第二种致癌物的遗传毒性作用的影响，该癌变诱导了笨重的DNA损伤，紫外线。紫外线辐照在MSK细胞中产生了剂量依赖性的环丁酰二酰胺二聚体水平的增加，并在UV后处理可导致较低的环丁烷皮丁酰胺二二聚体二聚体水平较低。通过减少紫外线诱导的诱变的大鼠LACI细胞的UV治疗。综上所述，结果表明是提取物可减少庞大的DNA损伤和诱变，并支持BRB在抑制癌开始中的作用。