饮食姜黄调节DMBA诱导的P21RA，MAP激酶和AP-1/NF-KAPPAB途径，以改变仓鼠颊袋癌期间的细胞反应。
摘要来源：
posicol Appl Pharmacol。 2008年11月1日； 232（3）：428-39。 EPUB 2008年7月19日。PMID： 18687351
摘要作者：rachana garg，arvind ingle，girish maru
文章隶属关系：rachana garg
摘要：
已经建立了姜黄的化学预防功效在实验系统中。但是，其作用机理在体内并未完全阐明。本研究调查了姜黄介导的化学预防的机制，在7,12-二甲基苯苯克（A）蒽（DMBA）诱导的仓鼠颊袋（HBP）癌时，在2、4、6、6、10和12周时进行了。饮食姜黄（1％）导致DMBA诱导的肿瘤负担和多样性减少，并平行提高潜伏期，与ITS调节对癌基产品和HBP肿瘤发生过程中各种细胞反应的影响。 DMBA诱导的RAS癌基因，p21和下游靶标的表达，在HBP癌发生过程中，姜黄会显着降低有丝分裂原激活的蛋白激酶。姜黄还减少了DMBA诱导的原始基因（C-Jun，C-Fos）和NF-kappab的mRNA表达，从而导致蛋白质水平降低，并进一步衰减DMBA诱导的AP-1/NF-kappab DNA结合在颊袋核提取物中。此外，接受姜黄饮食的仓鼠的颊袋显示出DMBA诱导的作用的显着改变：（a）细胞增殖的减少（PCNA和BCL2表达降低），（b）增强的凋亡（Bax，Caspase-3和poptotic指数的表达增加） ），（c）炎症降低（COX-2的水平，AP-1/NF-KAPPAB的下游靶标和PGE2的下游靶标）和（d）分化标记物的异常表达，细胞角蛋白（1、5、8和18）。 Toge因此，饮食姜黄的保护作用会融合增加引发细胞的细胞凋亡，并减少经DMBA治疗的动物的细胞增殖，而DMBA治疗的动物又反映在减轻肿瘤负担，多重性和增强潜伏期中。这些生物标志物中的一些可能有助于监测临床试验和评估药物效应测量。