摘要标题：
baicalein通过阻止NF-κB的激活来诱导LPS刺激的角质形成细胞的凋亡并减少炎症：对减轻口腔扁平的lichen lichen lichen planus的影响。
摘要来源：
嘈杂的勒斯）。 2016; 62（7）：55-60。 EPUB 2016 JUN30。PMID： 27453273
摘要作者：j wang，h luo，l yang，y li
文章隶属关系：j wang
摘要：IC炎症性疾病，包括OLP涉及核因子-kappa B（NF-κB）信号通路的激活。 Baicalein（Bai）是一种以抗炎作用而闻名的酒精可溶性类黄酮。但是，其对OLP角质形成细胞的有效性尚不清楚。在本研究中，我们检查了OLP患者口腔粘膜组织的炎症。与正常的口服粘膜上皮相比，苏木精和曙红染色显示上皮下淋巴细胞的密集。在OLP患者的口腔粘膜组织中，TNF-α和IL-6上调。接下来，我们用脂多糖（LPS）刺激人角质形成细胞（HACAT细胞），以在OLP组织中创建类似的炎症环境，并评估BAI对OLP和NF-κB信号通路的影响。我们的结果表明，BAI治疗抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-6水平。但是，在BAI治疗后促进了细胞凋亡。此外，BAI不仅抑制了LPS诱导的p38 MAPK和ERK1/2磷酸化，而且还通过减少IκBα磷酸化以及NFκB-P65和NFκB-P50的核转运来激活NF-κB，从细胞胞菌中的Keratinocycytes中的细胞质到核。我们的发现表明，BAI通过在HACAT细胞中的LPS模拟下负调节NF-κB信号通路来抑制炎症细胞因子的产生。