摘要标题：
对1,25（OH）2 D3通过调节NF-κB信号传导途径改善口服扁平的实验研究。
摘要来源：
opal dis。 2017年2月23日。EPUB 2017 2月23日。PMID： 28231625
摘要作者：
VDR）关于开发口服地衣平面（OLP）并详细说明其底层机制。
方法： h＆e染色，髓样过氧化物酶（MPO）测定，定量PCR（QPCR），蛋白质印迹和ELISA用于测试人体活检和血清。 QPCR，Western印迹，ELISA和siRNA转染也为在LPS诱导的角质形成细胞中形成，以观察维生素D和VDR的功能。
结果： 来自OLP患者的患病活检与活化的辅助辅助T细胞1型（TH1）驱动的炎症反应有关。重要的是，OLP患者的血清25-羟基维生素D的状态始终降低。在培养的细胞模型中，1,25（OH）2 D3可以下调脂多糖（LPS）在角质类细胞HACAT细胞中诱导的促炎性因子的过度产生。从机械上讲，即使LPS诱导的角质形成细胞中的细胞因子也受到核因子-κB（NF-κB）抑制剂的抑制，而激活剂蛋白1（AP-1）抑制剂也抑制了VDR依赖性1,25（OH）2 D3的激活也阻止了激活在存在LPS刺激的情况下，磷酸化的NF-κBp65而不是C-Jun/c-Fos。
结论： 这些结果表明1,25（OH）2 D3扮演抗I通过介导NF-κB信号传导途径而不是以VDR依赖性方式介导NF-κB信号通路，而不是AP-1信号通路，可以预测维生素D补充剂可能是OLP管理的潜在策略。本文受版权保护。保留所有权利。