大麻二醇减轻口服粘膜炎

单击此处以阅读完整的文章。

大麻二醇通过抑制PI3K/AKT/NF-κB介导的凋亡。

2024 J. 2024 J. 2024 J. 2024; 41（4）：286-：286-- 297。 pmid： 38966918> 38966918 作者：

Jialin Yang，Na Lin，Shuang Li，Zhanhai Dong，Deli Wang，Yong Liu，Yang Zhou，Hui Yuan

jialin yang yang yang yang

背景： 大麻二酚（CBD），从中提取，具有抗癌，抗炎和镇痛作用。然而，它的治疗作用及其减轻口服粘膜炎（OM）的机制尚不清楚。

aims： CBD对小鼠和人口腔角质形成细胞的影响（HOK）单元格。

研究设计： earpermental研究。

方法： 中医系统药理学数据库和分析平台，Genecard，Disgenet和Gene表达综合数据库用于对针对OM进行药物的治疗靶基因筛查。 Cytoscape软件用于构建链接组件，目标和疾病的网络。字符串数据库促进了对标题作用关系的分析，并分析了靶基因的基因和基因组途径富集的京都百科全书。血清炎症因子，苏木精和曙红染色以及免疫组织化学的发生用于评估OM损伤。评估了在不同处理下，HOK细胞的细胞增殖，迁移，凋亡和凋亡。通过蛋白质印迹和定量实时多孔阐明了分子机制rase链反应分析。

结果： 总共将49个重叠基因定位为潜在目标，并用NF-κB1，NF-κB1， PIK3R1，NF-κBIA和AKT1被认为是中心基因。另外，将PI3K/AKT/NF-κB和白介素-17信号通路识别为相关。我们的体内实验表明，CBD显着降低了病变面积的比例，减轻口腔粘膜组织病变，并下调了基因和蛋白质水平的表达水平，包括NLRP3，p65，AKT，AKT和PI3K。体外实验表明，CBD通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号传导途径和热吞作用来增强HOK细胞的增殖和迁移，并减少了凋亡。

结论： 我们的发现提出了一种控制OM的新机制，其中CBD抑制了PI3K/AKT/NF-κB信号传导途径和热吞作用，从而减轻了CBD。OM症状。