化学疗法诱导的口服粘膜炎与有害细菌性营养不良有关

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化学疗法诱导的口服粘膜炎与有害细菌性营养不良有关。

微生物组。 2019年4月25日； 7（1）：66。 EPUB 2019年4月25日。PMID： 31018870

Bo-young Hong，Takanori Sobue，Linda Choquette，Amanda K Dupuy，Angela Thompson，Joseph A Burleson，Andrew L Salner，Peter K Schauer，Pujan Joshi，Pujan Joshi，Evan Fox，Evan Fox，Dong Fox，Dong Dong Fox，Dong Fox，Dong Fox，Dong Fox，Dong Fox，Dong fox -Guk Shin，George M Weinstock，Linda d Strausbaugh，Anna Dongari-Bagtzoglou，Douglas E Peterson，Patricia I Diaz

bo-young hong

背景： 胃肠道粘膜损伤（粘膜炎）通常会影响口腔，是一种临床上显着但不完全铭文癌症化疗的OD并发症。尽管抗肿瘤的细胞毒性构成了主要的损伤触发因素，但口服微生物分子与粘膜组织的相互作用可以改变反应。但是，尚不清楚化学疗法及其相关治疗是否会影响口腔微生物群落破坏常驻微生物与邻近粘膜之间的稳态平衡，以及这种改变是否与粘膜炎有关。为了获得有关口服粘膜炎的病理生理学的知识，在一个周期内纵向评估了49名接受5-氟尿嘧啶（5-FU）或阿霉素化疗的受试者，评估了临床结果，细菌和真菌口腔微生物组的变化，以及上皮转录组。作为对微生物组稳定性的控制，对30名非癌症受试者进行了纵向评估。通过互补的体外测定，我们还评估了5-FU对口服微生物的抗菌电位和C的相互作用口腔上皮组织的omensals。

结果： 口服粘膜炎的严重程度与5-FU相关，唾液流量增加，并且更高口服粒细胞计数。口服细菌组在化学疗法过程中受到破坏，虽然抗生素和酸性抑制剂摄入有助于这些变化，但细菌组的干扰也与抗塑料相关，并且与口腔粘膜炎的严重程度独立且密切相关。与粘膜炎相关的细菌组转移包括从属链球菌，放线菌，颗粒，颗粒和Veillonella属的常见健康相关的共生的消耗，以及革兰氏阴性细菌的富集，例如fuseobacterium obacterium otacterium otacterium otleatum rutotellum and prevotella oris。 5-FU的直接抗菌作用无法解释移位，而是类似于在其他口服条件下观察到的炎症相关的不良生物转移。化学疗法期间的上皮转录反应包括调节与先天免疫和凋亡有关的基因。使用多层上皮构建体，我们显示与粘膜炎相关的非生物转移可能有助于加剧粘膜损伤，因为粘液炎的链球菌唾液可耐受性，而粘液炎富含粘液炎的F. nucpleatum表现出蛋白含量的核能促进性和蛋白毒素性。

结论： 完全表明，化学疗法诱导的口服粘膜炎与细菌性营养不良有关，并证明了营养不良的潜力转移以加重抗肿瘤诱导的上皮损伤。这些发现表明，对口腔细菌性营养不良的控制可能代表了一种改善口服粘膜炎的新型预防方法。