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honokiol通过转化生长因子-β/smad2/3信号传导抑制。
摘要来源：
j formos med seps，抑制了偶联诱导的口服纤维发生。 2021年5月9日。EPUB2021 5月9日。PMID： 33980461> 33980461
摘要作者：pei-yin chen，dennis chun-yu ho，yi-wen liao，pei-ling hsieh，kai-hsi lu，lo-lin tsai，sheng- Hua Su，Cheng-Chia Yu
文章隶属关系：pei-yin chen
摘要：
background/perive： <跨度>槟榔咀嚼的习惯已被视为癌前口服粘膜纤维化（OSF）的病因学因素。在本研究中，我们旨在评估Honokiol的抗纤维化作用，Honokiol是一种来自MA的多酚成分gnolia officinalis。
方法： honokiol的细胞毒性是使用正常和纤维化的颊粘膜粘膜成纤维细胞（FBMF）测试的组织。检查了胶原凝胶的收缩，跨层迁移，侵袭和伤口愈合能力。此外，还测量了TGF-β/SMAD2信号传导以及α-SMA和I型胶原蛋白的表达。
结果： 与正常细胞相比，Honokiol具有更高的FBMF细胞毒性。北极星诱导的肌纤维细胞活性，包括胶原蛋白凝胶收缩力，细胞运动和伤口愈合能力，都被Honokiol治疗抑制了。此外，TGF-β/SMAD2途径的表达被下调，α-SMA和I型I胶原蛋白在Honokiol接收细胞中的表达较低。
结论： 我们的数据表明honokiol可能是减轻口服纤维发生进展并防止OSF口服上皮转化为癌症的有希望的化合物。