摘要标题：
glabridin通过TGF-β/SMAD信号传导抑制人类纤维化颊粘膜成纤维细胞中成肌纤维细胞的激活。
摘要来源：
emotisticol。 2018年2月; 33（2）：248-255。 EPUB 2017 11月9日。PMID： 29119715
摘要作者：ping-hui lee，pei-ming chu，pei-ling hsieh，hui-wen yang，pin ju ju chueh，yu-feng huang，yi-wen liao，cheng-chia yu
文章隶属关系：ping-hui lee
摘要：口服粘膜纤维化（OSF）已被认为是口服潜在的恶性疾病之一。槟榔咀嚼与这种病理纤维化有关，并引起慢性炎症和肌纤维细胞的持续激活。到目前为止，现有治疗只提供暂时的症状缓解，并且缺乏有效的治疗OSF干预措施。因此，开发改善肌纤维细胞活动的方法变成防止OSF的恶性进展的关键目标。在这项研究中，我们研究了从甘草根中提取的异黄素对人类纤维纤维细胞特征（FBMFS）中的肌纤维细胞特征的抑制作用。我们的结果表明，肌纤维细胞活性，包括胶原蛋白凝胶的收缩力，迁移，侵袭和伤口愈合能力在以剂量依赖性方式暴露后降低了。最重要的是，我们证明了链霉素诱导的肌纤维细胞活性被胶胎素治疗废除。此外，在FBMF中，肌纤维细胞标记肌肌动蛋白和其他I型胶原蛋白的表达被剂量依赖性下调。此外，我们表明，FBMF中的Glabridin抑制了TGF-β的产生，并且磷酸-SMAD2的蛋白表达也降低了。总而言之，我们的数据表明glabridin抑制了肌纤维细胞的特征FBMF通过TGF-β/SMAD2信号通路。 glabridin还可以防止偶联的肌纤维细胞活性，并且可以作为OSF的天然抗纤维化化合物。