睾丸激素替代有效地抑制了大鼠实验性自身免疫性控制的发展：睾丸激素在调节T细胞扩张中的直接作用的证据。
摘要来源：
j immunol。 2011年5月1日; 186（9）：5162-72。 EPUB 2011 3月25日。PMID： 214441459
摘要作者：Monika Fijak，Eva Schneider，JörgKlug，Sudhanshu Bhushan，Holger Hackstein，Gerhard Schuler，Malgorzata Wygrecka，JörgGromoll，JörgGromoll，Andreas Meinhardt
Andreas Meinhardt 文章：解剖学和细胞生物学，Justus-Liebig-University Giessen，35385 Giessen，德国； 摘要：，尽管男性生殖道的免疫特征状态，但男性生殖道的感染和炎症是男性生殖道的重要病因。男性不育症的因素。临床和实验性佛比以及全身感染和炎症中的常见观察结果是降低SED睾丸激素水平。新兴数据表明睾丸激素的免疫抑制作用。在我们的研究中，我们用S.C.用大鼠替代了大鼠的实验性自身免疫性提供的睾丸激素水平。睾丸激素植入物。与低剂量的睾丸激素植入物（3厘米长，EAO+T3）处理动物时，EAO发育降低到17％，当大鼠接受高剂量睾丸激素植入物（24 cm，EAO+T24）时，将动物发育降低到33％。 80％的动物在EAO对照组中发展。在睾丸中，EAO动物中的睾丸激素替代剂阻止了巨噬细胞的积累，并显着减少了CD4（+）T细胞的数量，而调节性T细胞的数量很大（CD4（+）CD25（+）Foxp3（+） ））与EAO对照相比。对天真T细胞的体外睾丸激素治疗导致调节性T细胞亚群的扩展，并在Transwell分析中改善T淋巴细胞的MCP-1刺激的趋化性。而且，Exp在睾丸排干淋巴结中分离出的单核细胞在睾丸细胞中的睾丸和Th1细胞因子（例如IFN-γ和IL-2）中促炎性介质（例如MCP-1，TNF-α和IL-6）的分泌降低了EAO++ T3和EAO+T24组。因此，我们的研究显示了睾丸激素取代在EAO发病机理中的免疫调节和保护作用，并将雄激素作为调节T细胞分化的新因素。