韩国红色人参对FK506诱导的LLC-PK1细胞损害的保护作用。
摘要来源：
j Ginseng res。 2017年7月; 41（3）：284-289。 EPUB 2016年5月24日。pmid： 28701868
摘要作者：dahae Lee，Ki Sung Kang，Jae Sik Yu，Jung-Yoon Woo，Gwi Seo Hwang，Dae-Woon Eom，Seung-Hoon Baek，Hye Lim Lee，Ki Hyun Kim Kim ，noriko yamabe
文章隶属关系：dahae lee
摘要：
背景： 复合fk506是一种免疫抑制剂通常用于防止移植时拒绝固体器官。然而，由于凋亡和FK506介导的炎症反应引起的肾毒性限制了其有用性。在这项研究中，研究了针对FK506诱导的LLC-PK1猪肾上皮细胞损害的韩国红人人参（KRG）。
方法： 将LLC-PK1细胞暴露于具有KRG的FK506，并测量细胞活力。 Western印迹和RT-PCR分析评估了MAPK，CASPASE-3和KIM-1的蛋白质表达。评估了TLR-4基因表达。还确定了caspase-3活性。使用基于图像的细胞仪测定法测量凋亡细胞的数量。
结果： LLC-PK1细胞的减少通过剂量依赖性的方式通过KRG共同处理60μMFK506的生存能力。在用60μMFK506处理的LLC-PK1细胞中，P38，P44/42 MAPKS（ERK），KIM-1，裂解caspase-3和TLR-4 mRNA表达的磷酸化显着增加。但是，除了p-erk，p-p38，kim-1，裂解的caspase-3和TLR-4 mRNA表达的水平升高显着DE与KRG合作后折磨。 caspase-3的活性水平也通过KRG共治疗减弱。此外，基于图像的细胞术测定表明，通过60μmFK506处理增加了凋亡细胞死亡，而与Krg进行合作后，ITWAS降低了。
结论： 在一起，这些结果表明，FK506诱导的肾毒性中KRG的分子机制可能导致辅助剂的发展以抑制肾脏中不良反应FK506。