摘要标题:

姜黄素抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞增殖,NFKAPPAB激活和IL-2信号传导。

摘要来源:

J Surg res。 2004年10月; 121(2):171-7。 pmid: 15501456 作者:

Dinesh Ranjan,Changguo Chen,Thomas D Johnston,Hoonbae Jeon,Moolky Nagabhushan

文章隶属关系:

肯塔基大学医学院,列克星敦,列克星敦,列克星顿,列克星顿学院,移植部门肯塔基州40536,美国。 SPAN类=“ sub_abstract_label”>背景: t细胞介导的移植器官的急性抑制仍然是固体器官移植中的明显问题。我们表明姜黄素是环孢菌素A耐药T细胞CD28共刺激途径的有效抑制剂。我们在这里记录t姜黄素对有丝分裂原刺激的淋巴细胞增殖,IL-2合成/信号传导和NFKAPPAB(IL-2启动子的转录因子)激活的抑制作用。

材料和方法: 从新鲜的人脾脏(SP-L)中分离出人类淋巴细胞。有丝分裂剂[2个MicroG/ml姜黄素A(CON A),5个MicroG/ml植物凝集素(PHA)和20 ng/ml的phorbol-12-硫代抗菌13-乙酸酯(PMA)]在96孔板中,有020万SP-L,培养了48小时,然后通过ELISA和3H-胸腺苷的摄取进行IL-2合成。在另一个平行实验中,我们添加了IL-2(0.5 nm)来刺激细胞以检查姜黄素是否抑制IL-2合成是抑制细胞增殖的唯一原因。在PMA(20 ng/ml,1 h)刺激有或没有姜黄素的PMA(20 ng/ml,1 h)中进行电泳迁移率转移测定法(EMSA)。

结果: 姜黄素分别抑制了con A,PHA和PMA,分别在77、23和48%时刺激了Sp-L增殖,在5 microg/ml的控制和姜黄素上完全抑制了有丝分裂原刺激的增殖。姜黄素以浓度依赖性方式抑制了CON A,PHA和PMA中的IL-2合成,其浓度依赖于ED50(浓度为50%抑制所需的浓度),以3.5 microg/mL测量。外源IL-2刺激的SP-L增殖也被姜黄素以浓度依赖性的方式抑制,ED50为2 microg/ml。 EMSA测定法表明,以20 ng/mL的pMA刺激了对照的NFKappab激活253%,分别在24%,38%和73%的抑制作用下,最终浓度分别为2.5、5和10 microg/ml。在IL-2合成,有丝分裂原和IL-2诱导的人淋巴细胞激活。这种效果可以通过nfkappab抑制介导。


重点研究课题

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