摘要标题：
香草酸通过调节MAPK和PI3K/AKT/NF-κB途径来减轻软骨变性。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2019年9月15日； 859：172481。 EPUB 2019 6月20日。PMID： 312228458
摘要作者：xiaojian huang，Yang XI，Zekai Mao，Xiangyu Chu，Rui Zhang，Xiaohu MA，Bowei Ni，Hao Cheng，Hongbo You
您文章：xiaojian Xiaojian黄
摘要：骨关节炎（OA）是一种经常看到的关节炎，具有软骨损失和破坏。香草酸（VA）是一种著名的类黄酮，具有各种药理活性。然而，香草酸对关节软骨破坏和OA发病机理的影响尚不清楚。本研究观察到VA在体内和体外减弱了OA的进展。 VA抑制了炎症反应的表达，包括环氧酶-2（COX-2），可诱导nITRIC氧化物合酶（INOS），基质金属蛋白酶（MMP）和脂肪酶-2（ADAMTS5）。此外，VA还降低了肥厚软骨细胞的主要标记，例如胶原蛋白X，Runt相关转录因子2（Runx2）和血管内皮生长因子（VEGFA）。另外，VA抑制了白介素-1β（IL-1β）刺激的胶原蛋白2和Aggrecan破坏。此外，VA浓度依赖性地抑制了IL-1β诱导的高动力组框1（HMGB1）的产生，这是一种经典的损伤相关分子模式（DAMP）分子，在OA中具有强大的促炎作用。同时，我们揭示了VA抑制了IL-1β诱导的MAPK和PI3K/AKT/NF-κB途径的激活。在体内，VA减轻了大鼠OA模型中的骨关节炎进展。总的来说，我们的结果表明VA可能是OA治疗的新候选者。