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18β-甘草次酸介导的未折叠蛋白反应诱导肝细胞癌自噬和凋亡。
摘要来源：《科学报告》2018 年 6 月 19 日；8(1):9365。 Epub 2018 年 6 月 19 日。PMID：29921924
摘要作者：陈金、张兆奇、宋佳、刘秋猛、王超、黄兆、梁楚、梁惠芳、张碧香、陈小平
文章来源：陈金
摘要：18β-甘草次酸（GA）是传统中药，甘草等。在这里，我们探讨了 GA 在体外和体内对肝细胞癌 (HCC) 的影响及其潜在的分子机制。我们证实 GA 抑制多种 HCC 的增殖细胞系。 GA 治疗导致 HCC 细胞 G0/G1 期停滞、细胞凋亡和自噬。 GA 诱导的细胞凋亡和自噬主要是由于未折叠的蛋白反应。我们比较了 ATF4/CHOP 和 IRE1α/XBP1s UPR 途径的作用，这两种途径均由 GA 诱导。 ATF4/CHOPcascade 诱导自噬，并且对于诱导 GA 处理的 HCC 细胞凋亡至关重要。相反，IRE1α/XBP1s 级联保护 HCC 细胞免受 GA 诱导的体外和体内凋亡。尽管如此，自噬的激活可以保护 HCC 细胞免受 GA 诱导的细胞凋亡。我们的结论是，通过药理学抑制自噬或IRE1α可能有利于增强GA的抗肿瘤活性。