骨关节炎中的凋亡信号传导途径和褪黑激素的可能保护作用。
摘要来源：
j pineal res。 2016年8月24日。EPUB 2016 8月24日。PMID： 275555371
摘要作者：Azam Hosseinzadeh，Seyed Kamran Kamrava，Mohammad Taghi Joghataei，Radbod Darabi，Ali Shakeri-Zadeh，Mansour Shahriari，Shahriari，Russel Jeiter，Russ Jeiter，Habib Ghaznavi，Saeedieeedie 文章隶属关系：
Azam Hosseinzadeh
摘要：骨关节炎（OA）是一种退化性关节疾病，其特征是关节软骨的进行性侵蚀。由于软骨细胞是形成关节软骨的唯一细胞类型，因此它们的逐渐损失是OA的主要原因。有大量已发表的研究表明活性氧（ROS）是软骨细胞损伤和OA发育的主要因素。 ROS引起的氧化应激能够氧化d随后破坏了软骨稳态，通过诱导细胞死亡并破坏关节的许多组成部分来促进分解代谢。 IL-1β和TNF-α是在OA发病机理中起关键作用的关键炎症因子。在此过程中，线粒体是细胞中ROS产生的主要来源，这表明线粒体功能障碍在这种类型的关节炎中的作用。这也可以通过炎性细胞因子（例如IL-1β和TNF-α）来促进，这会导致软骨细胞死亡。在OA患者中，内质网（ER）应激相关分子的表达与软骨变性呈正相关。褪黑激素及其代谢产物是广谱抗氧化剂和自由基清除剂，它们在不同的病理生理情况下调节了各种分子途径，例如炎症，增殖，凋亡和转移。在此，我们回顾了褪黑激素对OA的影响，重点是其调节凋亡P的能力Rocesses和内质网和线粒体活性。我们还评估了褪黑激素对OA发病机理的可能保护作用。本文受版权保护。保留所有权利。