24R，25-二羟基维生素D3防止雄性大鼠前交叉韧带横断后的关节软骨损伤。
摘要来源：
plos one。 2016; 11（8）：E0161782。 EPUB 2016 8月30日。PMID： 27575371
摘要作者：Barbara D Boyan，Sharon L Hyzy，Qingfen Pan，Kayla M Scott，Richard D Coutts，Robert Healey，Zvi Schwartz
文章属性：Barbara D Boyan
摘要：人类中的骨关节炎（OA）与低循环的25-羟基维生素D3 [25（OH）D3]有关。在注入[3H] -25（OH）d3后，在维生素D的胸膜大鼠，放射性标记的24R，25-二羟基维生素D3 [24R，25（OH）2d3]中积聚在关节软骨中。以前，我们证明了24R，25（OH）2d3通过PHO块软骨细胞凋亡Spholipase D和P53，表明24R的作用，25（OH）2d3在保持软骨健康中。我们检查了24R，25（OH）2d3的能力，以防止在类似OA的环境中关节软骨的退化性变化以及所涉及的潜在机制。在体外，将大鼠关节软骨细胞用IL-1β进行有和24R，25（OH）2d3或1α，25（OH）2d3的IL-1β处理。 24R，25（OH）2d3而不是1α，25（OH）2d3以剂量依赖性方式阻断了IL-1β的影响，其作用通过TGF-β1信号传导途径部分介导。在体内，进行单侧前交叉韧带横晶进行了不符合的大鼠，然后进行关节内注射24R，25（OH）2d3或媒介物（T = 0、7、7、14、21天）。在第28天收获组织。用车辆处理的关节具有典型的OA变化，而用24R，25（OH）2d3处理的关节具有较少的关节软骨损伤和炎症介体水平。这些结果表明24R，25（OH）2d3可以防止OA，并建议这可能是一种预防创伤引起的骨关节炎的治疗方法。